Dịch bệnh do nhiễm WNV

Phần lớn các bệnh nhân nhiễm WNV đều không có triệu chứng. Chỉ khoảng 1/5 người nhiễm virus này bị sốt và xuất hiện các triệu chứng khác, nhưng một số bệnh nhân có thể bị ốm nặng, thậm chí tử vong.

Ngoài ra, những bệnh nhân sau khi phục hồi thường vẫn mắc các vấn đề thần kinh vĩnh viễn như tàn tật, sức khỏe yếu, khó đi lại và mất trí nhớ. Những vấn đề này không chỉ kéo dài mà còn tồi tệ hơn theo thời gian.

Lan truyền do muỗi, WNV có quan hệ về kháng nguyên với virus viêm não Nhật Bản, phổ biến ở hầu hết các quốc gia thuộc châu Phi, Nam Âu, vùng Trung Đông, Tây Á, châu Đại Dương và Bắc Mỹ. Dịch bệnh này thường xuất hiện dưới dạng tản phát hoặc bùng phát ở quy mô nhỏ trong một vùng.

Tuy nhiên, trong những năm gần đây dịch có xu hướng lan rộng hơn ra nhiều khu vực trên thế giới, số ca mắc trong mỗi vụ dịch có chiều hướng gia tăng và tỷ lệ ca bệnh nặng có biểu hiện viêm não cũng tăng thêm.

Kết quả nghiên cứu

Các nhà khoa học Mỹ mới đây đã có thể lý giải bệnh mất trí nhớ sau khi bị nhiễm WNV, cũng như tìm ra cách chữa trị căn bệnh này.

Một nghiên cứu tại Đại học Washington đã tiến hành trên chuột cho thấy sự mất trí nhớ liên tục như vậy có thể là do phản ứng viêm sốt không giải quyết được mà lại cản trở khả năng của não tự sửa chữa các nơron thần kinh và phát triển các tế bào thần kinh mới. Khi viêm sốt đã giảm nhờ điều trị bằng thuốc khớp thì khả năng học và nhớ của chuột vẫn sắc bén dù đã bị nhiễm WNV.

Kết quả công bố bởi Đại học Washington cho biết những con chuột bị nhiễm WNV sản sinh ra ít tế bào thần kinh hơn và nhiều tế bào hình sao hơn những con chuột không nhiễm, đồng nghĩa với việc tổn thương não không thể phục hồi.

Tế bào hình sao thông thường cung cấp dinh dưỡng cho các tế bào thần kinh, nhưng khi được hình thành trong quá trình nhiễm WNV, các tế bào này hoạt động như các tế bào miễn dịch, tạo ra một protein gây viêm gọi là IL-1 để chống lại virus xâm nhập.

Tuy nhiên, sau khi chuột đã hết nhiễm WNV, IL-1 vẫn tiếp tục được sản sinh gây cản trở cho việc hình thành các tế bào thần kinh mới. Điều này ảnh hưởng đến trí nhớ của chuột do thiếu tế bào thần kinh mới, não không sửa chữa được những tổn thương trong giai đoạn nhiễm bệnh.

Để tìm cách chữa trị di chứng này, giáo sư y khoa thuộc Trường Y khoa Đại học Washington, Robyn Klein, và nhóm nghiên cứu chia chuột thành 2 nhóm, trong đó một nhóm tiêm WNV và nhóm còn lại bị tiêm nước muối.

Mười ngày sau, với mỗi nhóm chuột này, các nhà khoa học lại chia làm 2 để điều trị bằng giả dược hoặc bằng anakinra, một loại thuốc viêm khớp được Mỹ cấp phép có khả năng cản trở IL-1.

Sau khi để chuột phục hồi trong một tháng, nhóm nghiên cứu kiểm tra khả năng nhận biết và ghi nhớ của những con chuột thí nghiệm bằng cách đặt chúng vào mê cung. Những con chuột bị nhiễm WNV và điều trị bằng giả dược mất nhiều thời gian hơn để tìm hiểu mê cung hơn so với nhóm chuột bị tiêm nước muối.

Trong khi đó, những con chuột nhiễm virus và điều trị bằng thuốc chặn IL-1 lại có khả năng học nhanh ngang những con chuột bị tiêm nước muối. Nghiên cứu này cho thấy có khả năng ngăn chặn IL-1 ảnh hưởng đến bộ nhớ của chuột.

Được biết các thụ thể chemokine CCR5 đã được xác định từ trước như là một yếu tố chủ thể lưu trữ rất quan trọng bị khai thác bởi virus HIV để xâm nhập tế bào. CCR5 được coi là có thể hoạt động bình thường trong phòng chống kháng vi khuẩn do nó thường làm trung gian cho phản ứng của bạch cầu; tuy nhiên, bằng chứng về các chức năng kháng khuẩn cho CCR5 ở người đã khó được tìm thấy. Gần đây, các phân tích về di truyền trên cơ thể chuột và người đã cung cấp bằng chứng mạnh mẽ cho việc kiểm soát CCR5 đối với virus WNV, một loại virus gây bệnh tái phát có khả năng sinh ra viêm não gây tử vong. Vì vậy, thụ thể tương tự có thể làm lợi hoặc làm hại chủ thể, tùy thuộc vào virus. Mặc dù CCR5 có thể là một mục tiêu logic để phát triển loại thuốc mới để chữa HIV/AIDS, nhưng lợi ích của việc ngăn cản CCR5 có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh WNV ở những bệnh nhân đồng nhiễm.

(VNP, NCC theo sciencedaily.com)